同济大学:第492期:第02版:同济报

我校学者与清华合作在 《自然·免疫学》发表成果


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   期次:第492期   



  本报讯5 月18 日,我校贾鑫明 课题组与清华大学林欣课题组合作 在《自然·免疫学》( Nature Im- munology)发表文章,报道了 CARD9 基因 S12 N 变异是变态反 应性支气管肺曲霉菌病( ABPA)的 易感基因,并阐明了该变异基因介 导 ABPA 发病的分子机制。
  ABPA 的主要致病菌为烟曲霉 菌( Aspergi llus fumi gatus)。每天每人 平均会吸入数百个烟曲霉菌孢子, 在遗传易感个体中,烟曲霉菌经由 机体呼吸道吸入后,可粘附于气道 内过多的黏液中,诱发 Th2 介导的 过敏反应。据统计,在慢性持续性支 气管哮喘患者中, ABPA 的患病率 为1-12.9% ;在重症支气管哮喘患 者中, ABPA 的患病率可高达 38.6% ;在肺囊性纤维化的患者中约 为7-9% 。迄今为止, ABPA 的发病 机制尚不完全清楚。
  CARD9 是 C 型凝集素受体 ( CLR)通路下游的重要接头蛋白。 在与上海市肺科医院徐金富教授 的合作中,贾鑫明和林欣课题组 对 ABPA 临床患者进行 CARD9 基因组的筛查,发现 ABPA 病人 固有免疫细胞中 CARD9 基因存 在高频率的 S12 N 突变。研究系统 地阐明了 CARD9 基因多样性变 异导致 ABPA 发病的分子机制, 从而将为 ABPA 的治疗提供新靶 点和治疗策略。
  贾鑫明课题组专注于真菌感染 的免疫识别和应答机制研究,林欣 课题组一直研究 CARD 家族分子 介导的 NF-κ B 激活对免疫细胞 活化的影响及机制。两个课题组对 真菌感染的免疫反应机制有多年 的合作研究,相关研究成果相继发 表在国际一流免疫学和基础医学 期刊上。 (医学院)

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